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  3. 薬学部研究年報
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Tropisetronはα7 型ニコチン性アセチルコリン受容体を介してドパミン神経系が関与するprepulse 情報処理障害を改善する(発表論文抄録(2010))

https://fukuyama-u.repo.nii.ac.jp/records/8623
https://fukuyama-u.repo.nii.ac.jp/records/8623
54b7a43c-a0f0-4b4c-9992-f3c50e8269ca
名前 / ファイル ライセンス アクション
Tropisetronはα7型ニコチン性アセチルコリン受容体を介してドパミン神経系が関与するprepulse情報処理障害を改善する.pdf Tropisetronはα7 型ニコチン性アセチルコリン受容 体を介してドパミン神経系が関与するprepulse 情報 処理障害を改善する (636.3 kB)
Copyright (c) 2011 by Fukuyama University
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2017-02-08
タイトル
タイトル Tropisetronはα7 型ニコチン性アセチルコリン受容体を介してドパミン神経系が関与するprepulse 情報処理障害を改善する(発表論文抄録(2010))
タイトル
タイトル Ameliorating effects of tropisetron on dopaminergic disruption of prepulse inhibition via the alpha(7) nicotinic acetylcholine receptor in Wistar rats.
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キーワード
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主題Scheme Other
主題 Aconitine
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主題Scheme Other
主題 Acoustic Stimulation
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Analysis of Variance
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主題Scheme Other
主題 Animals
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主題Scheme Other
主題 Apomorphine
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主題Scheme Other
主題 Brain
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主題Scheme Other
主題 Dopamine
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Dopamine Agonists
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主題Scheme Other
主題 Dose-Response Relationship, Drug
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主題Scheme Other
主題 Drug Administration Schedule
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主題Scheme Other
主題 Drug Interactions
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主題Scheme Other
主題 Indoles
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主題Scheme Other
主題 Inhibition (Psychology)
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主題Scheme Other
主題 Male
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主題Scheme Other
主題 Mecamylamine
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主題Scheme Other
主題 Models, Biological
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主題Scheme Other
主題 Nicotinic Antagonists
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主題Scheme Other
主題 Ondansetron
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主題Scheme Other
主題 Proto-Oncogene Proteins c-fos
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主題Scheme Other
主題 Psychoacoustics
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主題Scheme Other
主題 Rats
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Rats, Wistar
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Receptors, Nicotinic
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Reflex, Startle
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Serotonin Antagonists
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Stereotyped Behavior
キーワード
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主題Scheme Other
主題 alpha7 Nicotinic Acetylcholine Receptor
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
著者 鴻海, 俊太郎

× 鴻海, 俊太郎

WEKO 45398
CiNii ID 9000006887089

鴻海, 俊太郎

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末丸, 克矢

× 末丸, 克矢

WEKO 45399
CiNii ID 9000002748576

末丸, 克矢

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合田, 光寛

× 合田, 光寛

WEKO 45400
CiNii ID 9000006490232

合田, 光寛

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町支, 臣成

× 町支, 臣成

WEKO 45075
CiNii ID 9000005189344

町支, 臣成

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日比野, 俐

× 日比野, 俐

WEKO 45081
CiNii ID 9000014453717

日比野, 俐

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川崎, 博己

× 川崎, 博己

WEKO 45401
CiNii ID 1000060125151

川崎, 博己

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荒木, 博陽

× 荒木, 博陽

WEKO 45402
CiNii ID 9000002460867

荒木, 博陽

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Nicotine has ameliorating effects on sensorimotor gating deficits in schizophrenia. We have shown that nicotine ameliorated disruption of prepulse inhibition (PPI) via the alpha(7) nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) in Wistar rats. The 5-HT(3) receptor antagonist tropisetron was recently found to be an alpha(7) nAChR partial agonist. We initially investigated the effects of tropisetron on disruption of PPI induced by phencyclidine (PCP) (2mg/kg) or apomorphine (1mg/kg). Tropisetron had no effect on the disruption of PPI induced by PCP, but ameliorated the disruption by apomorphine. The ameliorating effect of tropisetron was antagonized by methyllycaconitine (2 or 5mg/kg), a partially selective alpha(7) nAChR antagonist. Next, to find the action site of tropisetron, we examined c-Fos protein expression in the nucleus accumbens (NAc), dorsolateral striatum (DLst) and ventral tegmental area (VTA). Tropisetron alone did not change the number of c-Fos-positive cells, whereas apomorphine increased the number of positive cells in the NAc and DLst. Tropisetron administration followed by apomorphine administration decreased the number of positive cells in the VTA compared with the apomorphine-alone group. These results suggest that tropisetron has an ameliorating effect on the sensorimotor gating deficits via the alpha(7) nAChR, and that one possible site of its action is the VTA.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 Nicotine has ameliorating effects on sensorimotor gating deficits in schizophrenia. We have shown that nicotine ameliorated disruption of prepulse inhibition (PPI) via the alpha(7) nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) in Wistar rats. The 5-HT(3) receptor antagonist tropisetron was recently found to be an alpha(7) nAChR partial agonist. We initially investigated the effects of tropisetron on disruption of PPI induced by phencyclidine (PCP) (2mg/kg) or apomorphine (1mg/kg). Tropisetron had no effect on the disruption of PPI induced by PCP, but ameliorated the disruption by apomorphine. The ameliorating effect of tropisetron was antagonized by methyllycaconitine (2 or 5mg/kg), a partially selective alpha(7) nAChR antagonist. Next, to find the action site of tropisetron, we examined c-Fos protein expression in the nucleus accumbens (NAc), dorsolateral striatum (DLst) and ventral tegmental area (VTA). Tropisetron alone did not change the number of c-Fos-positive cells, whereas apomorphine increased the number of positive cells in the NAc and DLst. Tropisetron administration followed by apomorphine administration decreased the number of positive cells in the VTA compared with the apomorphine-alone group. These results suggest that tropisetron has an ameliorating effect on the sensorimotor gating deficits via the alpha(7) nAChR, and that one possible site of its action is the VTA.
書誌情報 福山大学薬学部研究年報
en : Annual report of the Faculty of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences, Fukuyama University

号 29, p. 29-30, 発行日 2011-12-25
出版者
出版者 福山大学薬学部
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0288-724X
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN10064550
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