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  1. 学内発行誌
  2. 薬学部
  3. 薬学部研究年報
  4. 27

合成カルバゾール系化合物の抗小胞体ストレス活性に関する評価(発表論文抄録(2008))

https://fukuyama-u.repo.nii.ac.jp/records/8562
https://fukuyama-u.repo.nii.ac.jp/records/8562
fba96cfd-49b9-45f3-a1ea-ee102402a885
名前 / ファイル ライセンス アクション
29三浦.pdf 合成カルバゾール系化合物の抗小胞体ストレス活性に関する評価 (74.2 kB)
Copyright (c) 2009 by Fukuyama University
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2016-12-07
タイトル
タイトル 合成カルバゾール系化合物の抗小胞体ストレス活性に関する評価(発表論文抄録(2008))
タイトル
タイトル A carbazole derivative protects cells against endoplasmic reticulum (ER) stress and glutathione depletion.
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キーワード
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主題Scheme Other
主題 Animals
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主題Scheme Other
主題 Buthionine Sulfoximine
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Calcium
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Carbazoles
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Cell Death
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Cytoprotection
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Dose-Response Relationship, Drug
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Embryonal Carcinoma Stem Cells
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Endoplasmic Reticulum
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主題Scheme Other
主題 Glutathione
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主題Scheme Other
主題 Homeostasis
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主題Scheme Other
主題 Humans
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主題Scheme Other
主題 Oxidative Stress
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主題Scheme Other
主題 PC12 Cells
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主題Scheme Other
主題 Rats
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主題Scheme Other
主題 Recombinant Fusion Proteins
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主題Scheme Other
主題 Stress, Physiological
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主題Scheme Other
主題 Thapsigargin
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Tunicamycin
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
著者 三浦, 比佳理

× 三浦, 比佳理

WEKO 45173
CiNii ID 9000017696661

三浦, 比佳理

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高野, 桂

× 高野, 桂

WEKO 45082
CiNii ID 9000001196445

高野, 桂

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北尾, 康子

× 北尾, 康子

WEKO 45174
CiNii ID 9000018553956

北尾, 康子

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日比野, 俐

× 日比野, 俐

WEKO 45175
CiNii ID 9000014453717

日比野, 俐

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町支, 臣成

× 町支, 臣成

WEKO 45075
CiNii ID 9000005189344

町支, 臣成

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村上, 里香

× 村上, 里香

WEKO 45091
CiNii ID 9000003745926

村上, 里香

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鈴木, 啓仁

× 鈴木, 啓仁

WEKO 45176

鈴木, 啓仁

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山田, 昌司

× 山田, 昌司

WEKO 45177

山田, 昌司

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小川, 智

× 小川, 智

WEKO 45178
CiNii ID 9000002035852

小川, 智

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堀, 修

× 堀, 修

WEKO 45094
CiNii ID 9000004657703

堀, 修

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Enhanced levels of intracellular stresses such as oxidative stress and endoplasmic reticulum (ER) stress are implicated in various neuropathological conditions including brain ischemia and neurodegeneration. During a search for compounds that regulate ER stress and ER stress-induced cell death, we identified a carbazole derivative 16-14 [9-(3-cyanobenzyl)-1,4-dimethylcarbazole] that protected against both ER stress and glutathione depletion. 16-14 suppressed tunicamycin (Tm)-induced cell death in both F9 Herp KO cells and PC12 cells, and its regulation of ER stress was associated with reduced levels of unfolded protein response (UPR) signaling. ER stress caused by overexpression of a fluorescent ER-resident protein, GFP-KDEL, was also attenuated by 16-14 without altering the expression levels of GFP-KDEL. 16-14 also prevented glutathione depletion-induced cell death caused by buthionine sulfoximine (BSO), but not likely via its anti-oxidative activity. Further analysis revealed that 16-14 suppressed increases in intracellular Ca(2+) in response to thapsigargin (Tg). These results suggest that 16-14 may protect cells against different stresses via the maintenance of intracellular Ca(2+) homeostasis. [Supplementary Fig. 1: available only at http://dx.doi.org/10.1254/jphs.08136FP].
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 Enhanced levels of intracellular stresses such as oxidative stress and endoplasmic reticulum (ER) stress are implicated in various neuropathological conditions including brain ischemia and neurodegeneration. During a search for compounds that regulate ER stress and ER stress-induced cell death, we identified a carbazole derivative 16-14 [9-(3-cyanobenzyl)-1,4-dimethylcarbazole] that protected against both ER stress and glutathione depletion. 16-14 suppressed tunicamycin (Tm)-induced cell death in both F9 Herp KO cells and PC12 cells, and its regulation of ER stress was associated with reduced levels of unfolded protein response (UPR) signaling. ER stress caused by overexpression of a fluorescent ER-resident protein, GFP-KDEL, was also attenuated by 16-14 without altering the expression levels of GFP-KDEL. 16-14 also prevented glutathione depletion-induced cell death caused by buthionine sulfoximine (BSO), but not likely via its anti-oxidative activity. Further analysis revealed that 16-14 suppressed increases in intracellular Ca(2+) in response to thapsigargin (Tg). These results suggest that 16-14 may protect cells against different stresses via the maintenance of intracellular Ca(2+) homeostasis. [Supplementary Fig. 1: available only at http://dx.doi.org/10.1254/jphs.08136FP].
書誌情報 福山大学薬学部研究年報
en : Annual report of the Faculty of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences, Fukuyama University

号 27, p. 29-30, 発行日 2009-12-25
出版者
出版者 福山大学薬学部
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0288-724X
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN10064550
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Ver.1 2023-06-19 10:21:30.117533
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