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  1. 学内発行誌
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経口吸着剤AST-120 は腎障害循環血中におけるインドキシル硫酸の蓄積を抑制することによって酸化ストレスの進展を抑える(発表論文抄録(2007))

https://fukuyama-u.repo.nii.ac.jp/records/8543
https://fukuyama-u.repo.nii.ac.jp/records/8543
e315d96b-ac5a-45ae-87de-cf25adf6f078
名前 / ファイル ライセンス アクション
60 経口吸着剤AST-120 は腎障害循環血中におけるインドキシル硫酸の蓄積を抑制することによって酸化ストレスの進展を抑える (132.9 kB)
Copyright (c) 2008 by Fukuyama University
Item type 紀要論文 / Departmental Bulletin Paper(1)
公開日 2016-11-30
タイトル
タイトル 経口吸着剤AST-120 は腎障害循環血中におけるインドキシル硫酸の蓄積を抑制することによって酸化ストレスの進展を抑える(発表論文抄録(2007))
タイトル
タイトル An oral adsorbent, AST-120 protects against the progression of oxidative stress by reducing the accumulation of indoxyl sulfate in the systemic circulation in renal failure.
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キーワード
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主題Scheme Other
主題 Administration, Oral
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Animals
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Antioxidants
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Biomarkers
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Carbon
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Cells, Cultured
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Disease Models, Animal
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Dose-Response Relationship, Drug
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Endothelial Cells
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主題Scheme Other
主題 Gene Expression
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Humans
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Indican
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Kidney Failure, Chronic
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Male
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Nephrectomy
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Organic Anion Transport Protein 1
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Oxidation-Reduction
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Oxidative Stress
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Oxides
キーワード
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主題Scheme Other
主題 RNA, Messenger
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Rats
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Rats, Wistar
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Reactive Oxygen Species
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Serum Albumin
キーワード
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主題Scheme Other
主題 Time Factors
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Transforming Growth Factor beta1
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ departmental bulletin paper
著者 下石, 和樹

× 下石, 和樹

WEKO 45130
CiNii ID 9000017671575

下石, 和樹

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安楽, 誠

× 安楽, 誠

WEKO 45124
CiNii ID 9000003077192

安楽, 誠

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北村, 健一郎

× 北村, 健一郎

WEKO 45131
CiNii ID 9000014554432

北村, 健一郎

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田先, 由佳

× 田先, 由佳

WEKO 45132
CiNii ID 9000283797567

田先, 由佳

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田口, 和明

× 田口, 和明

WEKO 45133
CiNii ID 9000283797568

田口, 和明

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橋本, 満

× 橋本, 満

WEKO 45142
NRID 1000080359968

橋本, 満

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福永, 栄子

× 福永, 栄子

WEKO 45135
CiNii ID 9000002747938

福永, 栄子

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丸山, 徹

× 丸山, 徹

WEKO 45136
NRID 1000090423657

丸山, 徹

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小田切, 優樹

× 小田切, 優樹

WEKO 45129
CiNii ID 9000014580888

小田切, 優樹

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The effect of AST-120, an oral adsorbent, on oxidative stress in the systemic circulation in chronic renal failure (CRF) was examined and the potential role of indoxyl sulfate (IS), an uremic toxin adsorbed by AST-120, in inducing the formation of reactive oxygen species (ROS) in the vascular system was studied, in vitro and in vivo.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The level of oxidized albumin, a marker for oxidative stress in the systemic circulation was determined by HPLC, as previously reported. The mRNA levels of TGF-beta (1) and Oat1 were measured by quantitative RT-PCR. The IS induced ROS generation in cultured human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) was estimated using a fluorescence microplate reader.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 An increase in the ratio of oxidized to unoxidized albumin was determined using 5/6 nephrectomized rats (CRF rats) compared to a control group. The ratio was significantly reduced in the group that received AST-120 of 4 weeks, suggesting that AST-120 inhibits oxidative stress in CRF. An anti-oxidative effect of AST-120 was also observed in CRF rats with a similar renal function. The ratio of oxidized albumin was correlated with serum IS levels in vivo. The same relationship was also observed in CRF rats with the continued administration of IS. In addition, IS dramatically increased the generation of ROS in both a dose- and time- dependent manner in HUVEC, suggesting that accumulated IS may play an important role in enhancing intravascular oxidative stress.
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 We propose that AST-120 reduces IS concentrations in the blood that induces ROS production in endothelial cells, thereby inhibiting the subsequent occurrence of oxidative stress in the systemic circulation in renal failure.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 The effect of AST-120, an oral adsorbent, on oxidative stress in the systemic circulation in chronic renal failure (CRF) was examined and the potential role of indoxyl sulfate (IS), an uremic toxin adsorbed by AST-120, in inducing the formation of reactive oxygen species (ROS) in the vascular system was studied, in vitro and in vivo.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 The level of oxidized albumin, a marker for oxidative stress in the systemic circulation was determined by HPLC, as previously reported. The mRNA levels of TGF-beta (1) and Oat1 were measured by quantitative RT-PCR. The IS induced ROS generation in cultured human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) was estimated using a fluorescence microplate reader.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 An increase in the ratio of oxidized to unoxidized albumin was determined using 5/6 nephrectomized rats (CRF rats) compared to a control group. The ratio was significantly reduced in the group that received AST-120 of 4 weeks, suggesting that AST-120 inhibits oxidative stress in CRF. An anti-oxidative effect of AST-120 was also observed in CRF rats with a similar renal function. The ratio of oxidized albumin was correlated with serum IS levels in vivo. The same relationship was also observed in CRF rats with the continued administration of IS. In addition, IS dramatically increased the generation of ROS in both a dose- and time- dependent manner in HUVEC, suggesting that accumulated IS may play an important role in enhancing intravascular oxidative stress.
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 We propose that AST-120 reduces IS concentrations in the blood that induces ROS production in endothelial cells, thereby inhibiting the subsequent occurrence of oxidative stress in the systemic circulation in renal failure.
書誌情報 福山大学薬学部研究年報
en : Annual report of the Faculty of Pharmacy & Pharmaceutical Sciences, Fukuyama University

号 26, p. 60-60, 発行日 2008-12-25
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0288-724X
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN10064550
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